Duplicitní = zdvojený, duplicitní nádor = sekundární nádor = duplicita je výskyt druhého nezávislého nádoru u stejného nemocného. Například u pacienta s nádorem střeva (i již vyléčeným) je zjištěn nádor plic. Nejedná se o recidivu prvního nádoru (střeva) nebo jeho metastázy (do plic).
Pokud se u pacienta vyskytnou dva různé nádory současně, jedná se o duplicitu synchronní, pokud jsou diagnostikovány postupně, je to duplicita metachronní.
Tři a více nezávislých nádorů se označují jako triplicita, kvadruplicita ….
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, monoklonální protilátky, imunoonkologické léky / regulátory kontrolního bodu
Mechanismus účinku léku
- Imunitní T-lymfocyty (T-buňky) mohou přímo usmrtit nádorovou buňku, na jejíž povrchovou strukturu (antigen) se naváží. T-lymfocyt má na svém povrchu receptory (antigeny), které regulují jeho činnost. Tyto antigeny se proto též nazývají kontrolní body (anglicky checkpoit) imunitní reakce. Klíčovým regulátorem je antigen PD-1, který svojí aktivitou inaktivuje T-lymfocyt.
- Některé nádory mají (exprimují) na povrchu buněk antigen PD-L1 nebo PD-L2. Pokud se na takovou buňku naváže T-lymfocyt, dojde k vazbě antigenů PD-L1 nebo PD-L2 na receptor PD-1, což vede k inaktivaci T-lymfocytu. Nádorová buňka se tak brání před zničením.
- Durvalumab se váže na PD-L1 na nádorové buňce, a brání tak inaktivaci T-lymfocytů
Registrované indikace
- Karcinom plic nemalobuněčný (NSCLC)
- lokálně pokročilý neresekovatelný exprimující PD-L1 ≥ 1 % s progresí po předchozí chemoradioterapii s platinovým cytostatikem
- metastatický nádor bez aktivujících mutací EGFR nebo mutace ALK; první linie v kombinaci s tremelimumabem
- Karcinom plic malobuněčný (SCLC) v pokročilém stádiu, první linie v kombinaci etoposidem a karboplatinou nebo cisplatinou
- Karcinom žlučových cest neresekovatelný nebo metastatický; první linie v kombinaci s gemcitabinem a cisplatinou
- Hepatocelulární karcinom (nádor jater) pokročilý nebo neresekovatelný; první linie v kombinaci tremelimumabem
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
- Nádory jícnu a přechodu jícnu v žaludek
- Nádory žaludku
- Primární nádory jater, žlučníku a žlučových cest
- Nádory průdušek, plic, pohrudnice a brzlíku
Způsob užívání léku
- Nitrožilní infuze trvající 60 minut, každé 2 týdny, dlouhodobě (až 1 rok)
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Durvalumab nemá žádný nebo má zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, inhibitory proteinové kinázy - inhibitory PI3K
Mechanismus účinku léku
- Růst a dělení buněk a další buněčné pochody jsou řízeny systémem zevních signálů, receptorů na povrchu buňky a sítí signálních bílkovin uvnitř buněk. Nadměrná aktivita systému může vést ke vzniku nádoru, podporuje jeho další růst a blokuje apoptózu.
- PI3K je nitrobuněčný signální protein, u nemocí z B-buněk je vysoce aktivní.
- Duvelisib inhibuje kinázy PI3K, snižuje proliferaci a přežití B-buněčných maligních linií a primárních CLL nádorových buněk.
Registrované indikace
- Chronická lymfocytární leukémie (CLL), po selhání nejméně dvou předchozích režimů léčby
- Folikulární lymfom, po selhání nejméně dvou předchozích režimů léčby
Způsob užívání léku
- Tvrdé tobolky užívané ústy, dvakrát denně, dlouhodobě
- Tobolky nutno polykat celé, neotvírat
- Užívá se bez ohledu na jídlo
- Během léčby se nemají požívat grapefruity / grapefruitová šťáva nebo přípravky obsahující třezalku tečkovanou (mohou zvýšit riziko nežádoucích účinků nebo snížit účinnost)
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek má nulový nebo zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
Dysfagie je porucha polykání / obtížné polykání.
Může být způsobena mechanicky patologickým procesem v jícnu (například nádorem, zánětem) nebo tlakem z okolí (nádory v mezihrudí, zvětšení štítné žlázy apod.) nebo funkčně při poruše nervů a svalů ovládajících polykací akt.
Dyskeratóza a hyperkeratóza jsou poruchy rohovění. Nejedná se o nádorové onemocnění.
Povrchová vrstva pokožky prochází procesem ukládání keratinu, který se nazývá rohovění. Ukládáním keratinu do buněk se tkáň upevňuje. Dyskeratóza může být dědičná, v některých případech se keratinizace (rohovění) projevuje i v místech, kde k rohovění normálně nedochází (např. v ústech)
Hyperkeratóza je nadměrné rohovění, běžně se vyskytuje v místech namáhání kůže (mozoly, "kuří" oka) nebo se jedná o onemocnění kůže, často dědičná.
Dysplazie jsou morfologické změny jednotlivých buněk a jejich uspořádání ve tkáni, typ tkáně se však celkově nemění. Vzniká vlivem chronického dráždění (např. virová infekce, kouření, mechanické dráždění), při trvajícím dráždění se změny prohlubují a (těžká) dysplazie může přejít v metaplazii, při níž vzniká odlišný typ tkáně.
Například v průduškách dochází k dysplazii řasinkového epitelu a k následné metaplazii v epitel dlaždicový (dochází k dlaždicové diferenciaci).
Intestinální metaplazie je změna mikroskopického uspořádání sliznice žaludku, která se podobá sliznici střeva (střevo = latinsky intestinum)
Dysplazie či metaplazie nejsou nádorem, některé se však mohou v nádor vyvinout (řadí se k prekancerózám) a je proto vhodné jejich pravidelné sledování (pokud je to možné), případně včasná léčba (jednoduchý chirurgický zákrok).
(Pozn.: dysplazie označuje rovněž makroskopické poruchy růstu či vývoje, např. dysplazie kyčelního kloubu)
Edém (otok) je zadržování tekutiny v (části) organizmu. Může vznikat v souvislosti s onemocněním srdce nebo ledvin apod. Takový otok vzniká nejdříve v nejníže položené části těla (kolem kotníků). Při zánětu nebo úrazu je oteklá postižená část těla.
Lymfatické cévy odvádějí mezibuněčnou tekutinu do mízních uzlin a dále do krve. Při poruše lymfatické drenáže – tedy odtoky mízy z tkání (například při postižení lymfatických cév nebo uzlin nádorem nebo po chirurgickém odstranění mízních uzlin) může vzniknout lymfatický edém (lymfedém) tkání, které jsou pod postiženou částí mízního systému (např. v paži, v dolní končetině).
Lymfedém se léčí pomocí bandáží. Pokud je lymfatický otok následkem chirurgického výkonu, lze provést lymfodrenáž, tedy vytlačení lymfy tlakem - speciální masáží nebo použitím speciálního přístroje. Tato metoda není vhodná při postižení lymfatického systému nádorem.
Pokud lymfedém trvá příliš dlouho, dochází v postižené oblasti ke vzniku vaziva (tzv. organizace edému) a edémem způsobené zvětšení části těla je nezvratné.
Lymfodrenáž je velice často využívána jako "kosmetická" metoda, např. při celulitidě.
EGFR (epidermal growth factor receptor = receptor epidermálního růstového faktoru, humánní epidermální receptor, HER1) je transmembránový receptor ze skupiny HER, do které dále patří HER2, HER3 a HER4. Tyto receptory přijímají růstové signály a přenášejí je dále do buňky. Signalizace zprostředkovaná receptorem EGFR podporuje růst a dělení buněk.
Anti-EGFR léky, inhibitory EGFR blokují růstové signály, bez nich buňka přestává růst a hyne. Léčba monoklonálními protilátkami (cetuximab, panitumumab) je indikována u karcinomu tlustého střeva a konečníku nebo u nádorů hlavy a krku, léčba inhibitory kináz (afatinib, dakomitinib, erlotinib, gefitinib, lapatinib, osimertinib) u některých karcinomů plic. EGFR je přítomen rovněž na některých buňkách normálních tkání, zejména v kůži, léčba inhibitorem EGFR proto může být spojena s kožní toxicitou (vyrážka, svědění ap.).
V buňkách některých typů karcinomu plic je často molekula EGFR změněna mutací genu. Jednak to jsou mutace "aktivující" (delece exonu 19 substituce v exonu 21 (L858R)), při kterých jsou inhibitory kinázy EGFR účinnější, jednak "rezistentní" mutace označovaná jako T790M, při kterých jsou některé inhibitory kinázy neúčinné a je nutno volit jiný typ inhibitoru kinázy.
Echinocyty jsou erytrocyty (červené krvinky), na jejichž povrchu se tvoří výběžky (echinos = latinsky ježek). Echinocyty vznikají v důsledku různých poruch ledvin, jater apod.
Levá srdeční komora se plní krví a při stahu srdce (při systole) je krev vypuzena (ejikována) do aorty. Srdce však není mechanicky dokonalá pumpa, část krve při stahu v komoře zůstává. Ejikovaný podíl krve se označuje jako ejekční frakce levé (srdeční) komory (anglicky left ventricular ejection fraction – LVEF), udává se v procentech obsahu levé komory. Běžně bývá kolem 65 %, za normu se považují hodnoty 50 % a vyšší.
LVEF se hodnotí při echokardiografii.
Elektronvolt (eV) je jednotka používaná k vyjádření energie záření. K léčebným účelům se používá záření o energii v řádu magaelektronvoltů (MeV).
Jednotka (1 eV) je odvozena od kinetické (pohybové) energie, kterou získá elektron při pohybu mezi dvěma elektrodami, mezi nimiž je napětí 1 Volt.
Elevace = zvýšení, a to jak ve smyslu anatomickém (vyšší poloha bránice ap.), tak ve smyslu funkčním (zvýšení hladiny sledované látky v krvi ap.)
Elongace = prodloužení. Například při hodnocení EKG křivky se sleduje délka (doba trvání) jednotlivých úseků, prodloužení úseku (elongace)
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, monoklonální protilátky
Mechanismus účinku léku
- Na povrchu nádorových myelomových buněk i na povrchu některých normálních krevních buněk je bílkovina SLAMF7. Elotuzumab se váže na SLAMF7. Elotuzumab jednak přímo aktivuje imunitní buňky zvané přirození zabíječi (NK buňky – natural killer), jednak se váže na SLAMF7 na nádorových buňkách a zprostředkovává tak jejich interakci s NK-buňkami (na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita, ADCC).
Registrované indikace
- Mnohočetný myelom
- po selhání nejméně jednoho předchozího režimu; v kombinaci s lenalidomidem a dexametazonem
- po selhání nejméně dvou předchozích režimů zahrnujících lenalidomid a inhibitor proteazomu, s progresí během poslední léčby, v kombinaci s pomalidomidem a dexametazonem
Způsob užívání léku
- Nitrožilní infúze, prvních 8 infúzí týdně, dále každé 2 týdny
- Premedikace: 45-90 minut před infúzí se podává: dexametazon 8 mg, H1/H2 blokátor (např. ranitidin), paracetamol
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Neočekává se, že by přípravek ovlivňoval schopnost řídit a obsluhovat stroje. Pacientům s reakcí na infúzi se nedoporučuje řídit a obsluhovat stroje, dokud příznaky neodezní.
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
Embolizace je částečné nebo úplné ucpání průsvitu cévy hmotou vnesenou krevním proudem.
Při poruše odtoku krve z dolních končetin (dlouhé sezení např. v letadle, ležení po operaci) nebo při zánětu žil vzniká v žíle krevní sraženina (trombus), která se může uvolnit a jako vmetek (embolus) ucpat tepnu / tepny v plicním řečišti (plicní embolizace, plicní embolie). Při velkém rozsahu může plicní embolizace vést k úmrtí. Embolizace mozkových tepen je jednou z forem cévní mozkové příhody (mrtvice, iktus). Riziko trombózy a následné embolie lze snížit např. podáním antitrombotických léků nebo jiným opatřením (bandáž končetin).
Nádorovou (mikro)embolizaci způsobují mikroskopické trsy nádorových buněk, které pronikly do krevního oběhu. Tímto způsobem vznikají hematogenní metastázy.
Embolizace je rovněž léčebná metoda, příslušná céva se embolizuje ("ucpe") uměle. Používá se např. v léčbě cévních malformací, při nichž hrozí protržení cévy a krvácení (například v mozku) nebo při některých nádorech (např. nádoru ledviny před operací, metastázy v játrech). Po embolizaci může nádor (metastáza) zcela nekrotizovat nebo se alespoň významně zmenšit, což usnadňuje operaci a snižuje se riziko krvácení.
Více v článku Intravaskulární léčebné metody
