Buňky přijímají prostřednictvím receptorů signály ze svého okolí, tyto signály dále zpracovávají molekuly buněčné signální kaskády, které si signál vzájemně předávají. Předávání signálu mezi jednotlivými signálnímu molekulami [bílkovinami (proteiny)] zajišťují části signálních molekul zvané kinázy. Každá signální molekula má svoji specifickou (proteinovou) kinázu. Kinázy jsou pojmenovány podle aktivní aminokyseliny (např. tyrosinkinázy, kterých je v lidských buňkách asi 90 typů, serin-threoninové kinázy, apod.).
Dle signálu a jeho zpracování v kontextu ostatních signálů reaguje buňka specifickou akcí. Inhibitory proteinových kináz blokují specifickou kinázu a tedy přenos signálu na další molekulu. K léčbě se mohou využít inhibitory, které blokují prorůstové signály (výsledkem je zastavení růstu a dělení buňky) nebo signály bránící apoptóze. Blokáda může být cílena na nádorovou buňku nebo na angiogenezi. Některé léky inhibují pouze jeden typ kinázy (selektivní inhibitory), jiné (neselektivní) inhibují několik typů kináz současně.
Podmínkou pro použití některých inhibitorů je vyšetření specifického biomarkeru, např. overexprese nebo stav genu pro danou molekulu (amplifikace, přítomnost/nepřítomnost specifické mutace, apod).
V léčbě se užívají inhibitory blokující tyto signální molekuly: ALK, BCRF-ABL, BRAF, BTK, CDK, EGFR, HER2, JAK, MEK, mTOR, PI3K, ROS1, VEGFR, RET aj.
K léčbě jsou registrovány
abemaciklib, afatinib, akalabrutinib, alektinib, alpelisib, avapritinib, axitinib, binimetinib, bosutinib, brigatinib, ceritinib, dabrafenib, dakomitinib, dasatinib, duvelisib, enkorafenib, entrektinib, erlotinib, everolimus, gefitinib, gilteritinib, chizartinib, ibrutinib, idelalisib, imatinib mesylát, kabozantinib, kobimetinib, krizotinib, lapatinib, larotrektinib, lenvatinib, lorlatinib, midostaurin, neratinib, nilotinib, nintedanib, osimertinib, palbociklib, pazopanib, pemigatinib, pirtobrutinib, ponatinib, pralsetinib, regorafenib, ribociklib, ripretinib, ruxolitinib, selperkatinib, selumetinib, sorafenib, sunitinib, temsirolimus, tivozanib, tepotinib trametinib, tukatinib, vandetanib, vemurafenib.
Léky z této skupiny jsou metabolizovány (odbourávány) jaterními enzymy. Některé léky, ale např. i látky obsažené v grapefruitech, brusinkách nebo třezalce tečkované mohou aktivitu enzymů ovlivnit, změna rychlosti metabolismu, což může vést k nadměrné toxicitě nebo nedostatečné účinnosti některých inhibitorů.
