FLT-3 (CD135) je receptor na povrchu krvetvorných kmenových a progenitorových buněk, účastní se řízení jejich proliferace a diferenciace, důležitý je pro vývoj lymfocytů.
Mutace genu FTL-3 je spojena se vznikem trvale aktivních receptorů FLT-3, které dále aktivují kaskádu signálních bílkovin. Jedna z mutaci je označována FLT3-ITD (in-tandem duplikace).
Mutace FLT-3 se prokazuje u asi třetiny případů akutní myeloidní leukémie (AML), je spojena s horší prognózou.
Signalizace FLT-3 je léčebně blokována specifickým inhibitorem kinázy gilteritinibem.