V poslední době se stále častěji můžeme setkat s novým typem protinádorových léků, které byly vyvinuty ve snaze působit přednostně na nádorovou buňku, a zmírnit tak nežádoucí účinky na zdravé tkáně, které jsou obvyklé u běžných cytostatik. Pro skupinu těchto nových léků zatím není jednotné označení, nejčastěji se používá pojem biologická nebo cílená léčba.
Na rozdíl od klasické chemoterapie, jejíž účinek je zaměřen proti genetické výbavě nádorových buněk, ale zasahuje i buňky zdravé, se jedná o skupinu léků, jejichž mechanismus účinku je cíleně zaměřen proti molekulám nádorových buněk. Na základě tohoto mechanismu dosahujeme vyšší efektivity protinádorové léčby.
Blíže charakterizovat tuto skupinu léků je velmi obtížné, protože zahrnuje stovky účinných látek a každým rokem jsou objeveny desítky dalších. Obecně lze říci, že biologická léčba je v současné době určena pro většinu nádorových onemocnění v počátečních, ale i pokročilých stadiích. Biologická léčba se podává v komplexních onkologických centrech. V některých případech může být nabízena v rámci klinických studií. Biologická léčba se podává samostatně, nebo současně s chemoterapií, jejíž účinnost se tím zvyšuje.
V rámci biologické léčby existuje několik skupin:
Monoklonální protilátky
Co jsou to monoklonální protilátky a na jakém základě účinkují?
Monoklonální protilátky byly vytvořeny tak, aby na povrchu nádorových buněk rozpoznaly jejich speciální značky (antigeny) a navázaly se na ně – zapadly do nich jako „klíč do zámku“. Protilátky blokují buněčné mechanizmy, které podporují růst a dělení buněk nebo brání apoptóze (buněčné smrti) nebo aktivují přirozené obranné mechanismy imunitního systému, které nádorové buňky zničí (viz imunoterapie).
Jakým způsobem se monoklonální protilátky podávají?
Na protilátku lze navázat (konjugovat) jiný lék (cytostatikum, radiofarmakum), komplex se naváže na specifickou strukturu na povrchu nádorové buňky, je buňkou pohlcen a navázaný lék je uvolněn – působí tak cíleně jen v nádorové buňce
Jaké jsou nežádoucí účinky monoklonálních protilátek?
Antiangiogenní léčba
Na rozdíl od všech ostatních způsobů léčby není zacílena přímo na nádor, ale na nádorové cévy. Pokud nádor dosáhne určité velikosti, nedostává se k jeho buňkám z okolí dostatek kyslíku a nádor začne produkovat látku (vaskulární endoteliální růstový faktor – VEGF), která působí (prostřednictvím receptoru) na buňky v cévách (endotelie) – začnou vznikat nové cévy vedoucí k nádoru. Nové cévy nejsou plnohodnotné, krevní proud není dostatečný a k nádoru proto nepronikají v dostatečné míře ani protinádorové léky. Antiangiogenní léčba tlumí celkově novotvorbu cév v organismu. Tím, že je brzděna tvorba cév v nádoru, dochází ke zpomalení či zastavení jeho růstu. Zároveň však může dojít i ke zpomalení růstu nových kapilár v organismu, tam kde je to třeba.
Diferenciační léčba
O normálních buňkách lze velmi zjednodušeně říci, že buď mají schopnost se dělit, nebo mají schopnost vykonávat nějakou funkci. Řada buněk v našem organismu žije jen velice krátce a proto musí být trvale obnovovány. K obnově slouží zásoba buněk, které mají schopnost se dělit, ale nevykonávají jiné funkce. V případě potřeby se 'zásobní' buňka začne měnit na buňku s určitou funkcí - tento proces se nazývá diferenciace, diferencovaná buňka se však už dále nedělí. Tato závislost do jisté míry platí i pro nádorové buňky - čím je nádorová buňka podobnější diferencované buňce příslušného orgánu (a je schopná vytvářet i podobné struktury), tím nižší bývá její schopnost se dělit a vytvářet metastázy. Látky z biochemické skupiny retinoidů indukují proces buněčné diferenciace a mohou tak brzdit růst nádoru.
Inhibitory proteazomu
Proteazomy jsou buněčné organely, jejíchž funkcí je odbourávání signálních molekul, které již splnily svoje poslání, předaly signál a mají být zničeny. Inhibitor (specifického) proteazomu brání odbourávání určitých bílkovin a tak vzniká v buňce signální chaos a buňka zaniká."
Inhibitory proteinové kinázy
Buňky přijímají signály ze svého okolí mimo jiné prostřednictvím receptorů na svém povrchu. Po přijetí signálu receptorem je aktivován enzym kináza na vnitrobuněčné části receptoru a jeho prostřednictvím je signál předáván dále do buňky, kde je signál dále zpracováván kaskádou signálních molekul, inhibitory kinázy receptoru nebo nitrobuněčných signálních molekul. Buňka, která nemůže signály přijímat a zpracovávat přestává růst, popřípadě i hyne. Existuje mnoho druhů receptorů a signálních molekul, jejich kinázy se liší. Vyvíjené léky mohou blokovat jeden druh kinázy několika málo druhů kináz neblokují funkci jiných signálních molekul.
