Spolupráce klinika a patologa v oblasti perinatologie

Úvod:

V současné době je zaměřena celá řada studií na vztah mezi přítomností trombofilie a výskytem závažných komplikací těhotenství. Do etiopatogenetické souvislosti bývají dávány především opakované potrácení, intrauterinní úmrtí plodu, růstová retardace plodu a preeklampsie. Vzhledem k závažnosti těchto komplikací a jejich podílu na celkové mateřské i neonatální morbiditě a mortalitě probíhá rovněž intenzivní výzkum v oblasti trombotických komplikací fetoplacentárního řečiště. Cévy v oblasti uložení placenty vykazují u patologicky probíhajících těhotenství celou řadu změn. Tyto odchylky však často bývají nespecifické a ne vždy jsou trombotického charakteru. Například v experimentálních studiích bylo prokázáno, že antifosfolipidové protilátky mohou indukovat akceleraci odumírání buněk trofoblastu a omezit tak trofoblastickou invazi. Podobně i zvýšená hladina homocysteinu může vyvolávat apoptózu trofoblastu. Za fyziologických okolností vyvolává kontakt extravilózního trofoblastu s tkání mateřských spirálních arterií změny, které jsou naprosto nezbytné pro zdárný průběh těhotenství. Nejdůležitější změnou je migrace endovaskulárního trofoblastu do stěny spirálních arterií, postupné nahrazování endotelu a vytváření čepů okolo jejich vyústění do intervilózních prostor. Tyto změny zároveň s redukcí svalové a elastické složky cévní stěny umožňují účinnou regulaci tlaku krve v intervilózních prostorech. Změny probíhají v průběhu těhotenství ve dvou fázích.

Trombofilie, postižení cév fetoplacentárního řečiště a histopatologický obraz v placentě

Závažné porodnické stavy jako preeklampsie, intrauterinní růstová retardace plodu, abrupce placenty a úmrtí plodu in utero jsou doprovázeny podobnými histopatologickými nálezy. Mikroskopické nálezy u těchto komplikací zahrnují většinou přítomnost urychlení vyzrávání tkáně placenty doprovázené zmenšením klků s apoptózou vilózního cytotrofoblastu s jeho „uzlíčkováním“, často s postupující fibrózou až zánikem jednotlivých klků se zmnožením perivilózního fibrinoidu. Často nacházíme i různě rozsáhlé infarkty nepravidelného stáří, někdy lze prokázat i trombotizaci v některé části fetoplacentárního řečiště.

Trombofilní stavy podmíněné různými prokoagulačními patofyziologickými mechanizmy bývají rovněž dávány do souvislosti s výše zmíněnými perinatologickými problémy.

Současný stav našeho poznání vztahu trombofilních mutací v etiologii porodnických komplikací neumožňuje ve většině případů učinit jednoznačný závěr. Je však možno na základě dnešních poznatků vyvodit, že nejsilnější asociace je mezi přítomností trombofilií a pozdních potratů, dále rizikem vzniku preeklampsie a I UGR . Patofyziologický mechanizmus, jakým trombofilie přispívají ke vzniku těchto komplikací, zdaleka není znám. Velmi pravděpodobně se na etiologii porodnických komplikací podílejí i další vrozené a získané faktory a dále určitý vliv zevního prostředí. S dále se zdokonalující laboratorní technikou se objevují stále nové poznatky a jsou nalézány nové trombofilní mutace (PAI -1, mikropartikule, destičkové mutace), které mohou přispět k našemu poznání etiologie trombotických stavů. Je velmi pravděpodobné, že ani dnes všechny mutace ještě neznáme. Cílem naší prezentace je dokumentovat významnost spolupolupráce mezi patologem a perinatologem na jednotlivých kazuistikách porodnických komplikací, kdy histopatologický rozbor změn v placentární tkáni úspěšně ovlivňují management následné gravidity.