Predikce účinnosti terapie inhibitory tyrosinkináz a odhad prognózy nemalobuněčného karcinomu plic na základě kombinovaného vyšetření somatických mutací onkogenů K-RAS a EGFR (ERBB1).

Vyšetřování molekulárních profilů tumorů se v poslední době stává významným nástrojem při racionální volbě nádorové terapie. Mezi nejčastější patří analýza somatických genetických alterací jako jsou genové amplifikace, genové mutace, či nadměrná genová exprese. Specifické mutace v oblasti tyrozinkinázové domény genu pro EGFR, především v exonech 19 a 21 indikují positivní odpověď na cílenou biologickou léčbu inhibitory tyrosinkináz (např. gefitinib a erlotinib), zatímco mutace onkogenu k-ras je naopak pokládána za negativní prediktor účinnosti a celkově faktor negativní prognózy onemocnění. Cytologické a histologické preparáty nádorové tkáně části nemocných léčených pro nemalobuněčný karcinom plic gefitinibem v rámci programu časného přístupu v letech 2002-2005 byly vyšetřeny na přítomnost mutací genů k-ras a EGFR. Podle typu preparátu a zastoupení tumorózní tkáně byly nádorové buňky vybírány makronebo mikrodisekčními technikami. Výsledné frekvence výskytu mutací obou genů odpovídají literárním údajům o naší kavkazské populaci. U jednoho nemocného byly prokázány jak mutace EGFR, tak i mutace k-ras onkogenu. Křivky přežití indikují nejlepší prognózu u pacientů nesoucích mutace EGFR a nejhorší prognózu u k-ras pacientů.