Dobrý efekt léčby erlotinibem u dvou pacientek s pokročilým NSCLC a mutací exonu 19 - Dvě kazuistiky biologické léčby NSCLC

Kazuistika č. 1

Pacientka, žena, 61 let, nekuřačka, důchodkyně, dříve učitelka v MŠ

OA: v r. 1991 CHCE pro litiasu, v dětství operace ing. hernie l. dx., Psoriasis vulgaris. Jinak nebývala nemocná, s plícemi se nikdy neléčila.

NO: V červenci 2006 hospitalizována na Interním oddělení nemocnice ve Svitavách pro vertigo, bolesti hlavy, zvracení. Doplněno CT mozku: mnohočetné metastázy s edémem mozku. RTG plic: diseminace bilat splývající s maximem v dolním plicním poli vpravo. Bronchoskopie 19. 7. 2006: vpravo zúžení v oblasti spojného a zvláště středního a dolního lobárního bronchu, histologie:adenokarcinom gr. 1. Ve dnech 31. 7.–4. 8. 2006 paliativní ozáření CNS dávkou 20 Gy. Na naši kliniku odeslána v říjnu 2006, dne 9. 10. 200 zahájena chemoterapie ve složení CBDCA AUC5 d1 + gemcitabin 1000 mg/m² d1 – intervaly 21 dnů.
Celkem podány 4 cykly chemoterapie (ukončeno 10. 1. 2007). Dne 24. 1. 2007 hospitalizace pro zhoršení stavu, progresi na RTG.

Molekulární vyšetření pacienta: prokázána aktivující mutace v genu egfr1 delečního typu exonu 19.

Dne 31. 1. 2007 zahájena biologická terapie preparátem Tarceva v dávce 150 mg/den. PS v době zahájení terapie 3.

Kontrola 21. 2. 2007: subjektivně výrazné zlepšení stavu, vymizení kašle, zlepšení dechu, bez průjmů, akné gr. 2 v obličeji a na trupu. RTG– výrazná regrese nálezu.

Kontrola 21. 3. 2007: trvá regrese, opět další ústup dušnosti, pacientka již soběstačná, chodící i venku. PS 1–2.

17. 5. 2007 hospitalizována pro výraznou kožní toxicitu – splývající hnisavé papuly, krusty, eroze|, terapie přerušena do 31. 5. 2006. kožní konsilium: na pustulosní výsev na hlavě 2× denně obklady slabě růžového roztoku hypermanganu, zevně 2× denně Fungicidin ung., Triamcinolon lotio, Pimafucort ung.

Od 1. 6. 2007 doposud Tarceva 100 mg/den, kožní toxicita gr. 1–2 (zřejmě predispozice – psoriasis), bez průjmů, trvá regrese, PS pacientky 1–2, sama subjektivně udává zlepšování stavu. Poslední kontrola 8. 10. 2007.

Kazuistika č. 2

Pacientka žena, 64 let, bývalá kuřačka – 20 let nekouří, dříve 10 let do 5 cigaret/den, důchodkyně, dříve stavební projektantka.

OA: v r. 1987 stp. CHCE pro lithiasu, stp. hysterektomii v r. 1990 pro myom, stp. operaci pro ileus v 1992, od r. 1994 sledována pro chronickou pankreatitidu dle dokumentace.

NO: V dubnu 2005 se objevil dráždivý kašel, ponámahová dušnost, slabost, únava.

Praktickým lékařem přeléčena ATB (Augmentin) – bez efektu, odeslána na naši kliniku k došetření. V květnu 2005 RTG plic – ložisko v horním plicním poli vlevo 4,5 × 3,5 cm. Doplněna bronchoskopie: stenóza B1, B2 vlevo, brush – cytologie: adenokarcinom. CT plic + nadledvin: Vlevo těsně paramediastinálně pod obloučkem aorty tumor velikosti 45 × 32 × 32 mm.
Uzliny v mediastinu nezv., nadledviny bpn. Scinti skeletu: bez známek generalizace.
Spirometrie: ventilace zachována v plném rozsahu.

Pacientka byla indikována k radikálnímu resekčnímu výkonu. Dne 28. 6. 2005 na I. chirurgické klinice FN Olomouc provedena rozšířená levostranná pneumonektomie a lymfadenektomie (nádor přerůstal interlobium), histologicky potvzen adenokarcinm s generalizací do subaortálních uzlin. Dne 23. 7. 2005 podána 1. polovina 1. kúry adjuvantní chemoterapie, která komplikována anorexií gr. 3, nauseou gr. 3, zvracením gr. 3 s nutností hospitalizace a infuzní terapie, pacientka další chemoterapii odmítla. Dne 29. 8. 2007 epi-paroxysmus typu GM, provedena MR mozku – mnohočetná generalizace do CNS. Ve dnech 5. 9.–16. 9. 2005 paliativní ozáření CNS dávkou 20 Gy. Pacientce nabídnuta chemoterapie, kterou opět odmítla, proto dispenzarizace v pneumoonkologické ambulanci. V listopadu 2006 se objevily zvětšené uzliny v axilách, dne 24. 11. 2006 provedeno PET/CT vyšetření: nalezena zvýšená akumulace FDG v těchto lokalizacích – lymfatických uzlinách obou axil do 20 mm,

V LU oboustranně paratracheálně a vpravo tracheobronchiálně a bronchopulmonálně vel. do 15 mm, v LU retroperitonea vel. do 12 mm, v LU levého třísla vel. do 16 mm. Dále ve vícečetných ložiscích v levé pleurální dutině navazujících na pleuru, největší vel. 18 mm, ve skeletu v Th 2,5, 11, v krčku levé stehenní kosti, v 5. a 6. žebru l. sin, v levé nadledvině vel. 7 mm, v oblasti céka asi 30 mm. Doplněna koloskopie: negativní nález. Molekulární vyšetření pacienta: prokázána aktivující mutace v genu egfr1 delečního typu exonu 19.

Dne 13. 12. 2006 zahájena biologická terapie preparátem Tarceva v dávce 150 mg/den. PS pacientky 2. Dne 9. 1. 2007 se dostavila na kontrolu, rezistence v axilách vymizely, ale průjmovitá stolice až 10× denně, rush v obličeji a na trupu, kde v oblasti prsů mokvavé zarudlé eflorescence – gr. 3. Kožní konsilium: doporučeny obklady slabého roztoku Hypermanganu, dále Pimafucort crm, po týdnu přidán Cotrimoxazol AL 1 % crm.

Kontrola 8. 2. 2007: rush. gr. 2, stále průjmovitá stolice 4× denně při pravidelné Reasecu 3 tbl. /den, dávka Tarcevy snížena na 100 mg/den. Kontrolní PET/CT 4. 4. 2007: bez nálezu zvětšených uzlin, v hrudníku pouze drobné ložisko hypermetabolismu glukózy v Th2, nadledviny bez ložiskových změn, ostatní skeletu rovněž s vymizením ložisek, nejsou vidět ani ložiska v levé pleurální dutině, v oblasti céka stacionární nález.

Pacientka medikovala Tarcevu do 19. 9. 2007, kdy se objevil opět epi-paroxysmus, provedeno kotnrolní CT, kde progrese metastatických ložisek a edém mozku, po antiedematozní terapii zlepšena, nadále symptomatická terapie.