Klin Onkol 2020; 33(1): 29-31. DOI: 10.14735/amko202029.
Východiska: Akutní poškození renálních funkcí je relativně vzácnou komplikací protinádorové imunoterapie. Incidence renální toxicity následkem imunoonkologické léčby je relativně nízká – přibližně 2 % u nemocných léčených inhibitory PD-1/PD-L1 a 4,5 % u kombinace anti-PD-1/PD-L1 léků s inhibitorem CTLA-4. Nejčastější základní patologií je akutní tubulointersticiální nefritida. Dalším typem renálního postižení je autoimunitní nefropatie projevující se iontovou dysbalancí. U pacientů se středně závažným a závažným poškozením ledvin je indikováno přerušení imunoterapie a léčba kortikosteroidy. Případ: Pacient ve věku 61 let s metastatickým renálním karcinomem byl po 7 měsících léčby nivolumabem hospitalizován pro celkové zhoršení stavu, výraznou slabost, nevolnosti a nechutenství. Laboratorní vyšetření prokázalo zhoršení glomerulární filtrace, těžkou hyperkalemii a metabolickou acidózu. Hladiny hormonů štítné žlázy a kortizolu byly v normálním rozmezí. Stanovili jsme diagnózu renální tubulární acidózy následkem imunoonkologické léčby a zahájili léčbu metylprednisolonem. Při této léčbě došlo k rychlé úpravě iontogramu i potíží. Ambulantně jsme dávku prednisonu postupně snižovali, ale po snížení na 5 mg denně došlo k rekurenci hyperkalemie a u pacienta byla ponechána trvale dávka 10 mg prednisonu denně orálně. Imunoterapie nebyla znovu nasazena. Závěr: Renální toxicita imunoonkologické léčby se zpočátku obvykle projevuje zvýšeným sérovým kreatininem bez jakýchkoli klinických příznaků. Postupně se mohou rozvinout poruchy elektrolytů, oligurie, anurie a otoky. V rámci diferenciální diagnostiky iontového rozvratu je nutné vyloučit endokrinní a metabolické poruchy, jako nově vzniklý diabetes mellitus 1. typu, hypofyzitida, adrenální insuficience a hypotyreóza. Léčbou volby jsou kortikoidy v běžné imunosupresivní dávce. Prognóza je příznivá, protože renální toxicita bez ohledu na patofyziologický podklad dobře reaguje na léčbu kortikoidy.
