Klin Onkol 2018; 31(3): 178-183. DOI: 10.14735/amko2018178.
Ľudské vírusy herpes simplex typ 1 a 2 (HSV-1, HSV-2) sa väčšinou na základe séroepidemiologických štúdií dávajú do súvislosti s viacerými nádorovými ochoreniami. Nepredpokladá sa však, že by pri vzniku nádorov mali priamu úlohu. Pôsobia pravdepodobne len ako kofaktory. Experimentálne sa podarilo dokázať ich schopnosť transformovať bunky in vitro odstránením ich vysokej lytickej schopnosti určitou dávkou UV žiarenia alebo fotoinaktiváciou v prítomnosti fotosenzitizérov, napr. neutrálnej červene alebo metylénovej modrej alebo kultiváciou v podmienkách potláčajúcich ich lytickú schopnosť. K vzniku nádorov by mohli prispieť niekoľkými mechanizmami. Podľa mechanizmu „hit and run“ navodí vírusová DNA interakciou s bunkovou DNA a indukciou genetických a epigenetických zmien len iniciáciu transformácie a na ďalšom procese neoplastickej progresie sa už nepodiela. Podľa mechanizmu „hijacking“ môže vírusový produkt v infikovaných bunkách aktivovať signálnu dráhu a spôsobiť tým nekontrolovateľnú proliferáciu. Takýmto produktom je napr. produkt génu HSV-2 označovaného ako ICP10, ktorý kóduje onkoproteín RR1PK aktivujúci signálnu dráhu Ras. V dvoch prípadoch, v prípade serózneho karcinómu vaječníkov a v niektorých nádoroch prostaty boli dokázané vírusom kódované mikroRNA ako možní spolopôvodcovia vzniku nádorov. Možnú úlohu by mohli hrať aj nedávno popísané rastové faktory asociované s herpetickými vírusmi s transformačným a transformáciu potláčajúcim účinkom. Nakoniec, existuje rad dôkazov, že HSV-2 môže zvyšovať riziko vzniku cervikálneho karcinómu po infekcii s ľudskými papilómovými vírusmi.
