Klin Onkol 2008; 21(3): 98-103.
Východisko: Mnohé dokázané zmeny v genómoch buniek sú dávane do súvisloti so vznikom nádorov. Apoptóza, programovaná smrť bunky, ktorá je morfologicky odlišná od nekrózy, je jedným z kontrolných mechanizmov delenia buniek a taktiež sa podieľa na tumorigenéze. Metódy a výsledky: Autori prezentujú svoje výsledky sledovania polymorfi zmu génu p53 a úrovne apoptózy v skupine pacientov s potvrdenými malígnymi ochoreniami pľúc. Z porovnávania genetického polymorfi zmu génu p53 pacientov so zdravými jedincami vyplýva že rozloženie alel BstUI A2 a MspI A1 bolo spojené s pľúcnym karcinómom. U pacientov s karcinómom pľúc je apoptóza periférnych lymfocytov signifi kantne zvýšená. Zo skupiny nemalobunkových (NSCLC) nádorov bola najvyššia u adenokarcinómov. Úroveň apoptózy bola taktiež sledovaná v korelácii s polymofi zmom génu p53. Výrazne zvýšenie apoptotických buniek sa zistilo u homozygotov BstUI 2/2 a MspI 2/2. Ako reakcia na chirurgický zákrok sa apoptóza lymfocytov v prvý aj druhý deň po operácii výrazne zvýšila. Sledované boli preto aj počty lymfocytov v periférnej krvi. Absolútne aj relatívne počty lymfocytov v diferenciálnych krvných obrazoch operovaných pacientov boli nižšie. Závery: Sledovanie polymorfi zmu známych génov poukazuje na riziko ochorenia nádorom. Spolu so sledovaním úrovne apoptózy by mohlo dotvárať komplexnosť obrazu nádorového ochorenia pľúc či pomáhať určovať jeho prognózu.
