Klin Onkol 2007; 20(2): 227-230.
Napriek pokrokom techník neurochirurgie, plánovania a vpravenia dávky rádioterapie 3D konformálna rádioterapia, intensity modulated radiotherapy IMRT), novším postupom v chemoterapii, prognóza chorých s primárnymi malígnymi gliómami ostáva zlá. Za posledné 2 dekády sa zaznamenal rast mediánu prežívania len 20 %. Klinický manažment väčšiny gliových nádorov zahŕňa kontrolu peritumorového edému kortikoidami, kontrolu epileptických záchvatov a pohotovosti k nim antikonvulzívami a maximálnu bezpečnosť chirurgického debulkingu, po ktorom väčšina autorov podporuje použitie frakcionovanej externej RT nielen na target volume, ale na treatment portal volume kvôli invazívnemu a infiltratívnemu charakteru rastu nádorov glie. Štúdia PIII (EORTC a NCI of Canada) na základe jej výsledkov odporúča konkurentnú rádiochemoterapiu (1). Napriek štatisticky významnému zlepšeniu mediánu prežívania (14,6 vs 12,1 mesiacov) a 2-ročného prežívania (26 vs 10%), je zrejmé, že je potrebné ďalej hæadať efektívnejšie postupy.
Liečba mozgových nádorov podnecuje viacero unikátnych výziev. Hemoencefalická bariéra je funkčne variabilná s heterogénnosťou zreteºnou napr. pri zobrazení nukleárno-magnetickou rezonanciou (NMRI); po podaní gadolínia, vidno regionálne narušenie bloodbrain (B-B), alebo blood-tumor (B-T) barrier.(2).
Väčšinou sa žiaĺ, na MRI zaznamená nádorová infiltrácia siahajúca za hranice zosilnenia. Naviac, je ťažké odlíšiť nekrózu tkaniva a aktívny reziduálny nádor; obidve lézie vykazujú zosilnenie po podaní kontrastu.(3). Preto, použitie tradičných kritérií hodnotenia nádorovej odpovede je problematické.
Tiež, súčasná medikácia, zvlášť podávanie antikonvulzív (phenyntoin, carbamazepine, phenobarbital) môžu vážne alterovať farmakoknetiku viacerých cytostatík; tieto totiž indukujú hepatálne cytochrómové P450 enzýmy, ktoré významne menia metabolizmus a clearance cytostatík. Viaceré štúdie PI fázy ukázali, že maximálne tolerovaná dávka irinotekanu po antikolvuzívach indukujúcich hepatálne enzýmy je až 3-krát vyššia (4,5).
Napokon, až 80% tumorov s nízkym G-kódom má sklon k vyššej malignite; t.j. vývoj astrocytóm > anaplastický astrocytóm > glioblastóm (2, 7).
