Klin Onkol 2006; 19(4): 228-233.
Souhrn
Východiska: TP73, člen genové rodiny p53, se vyznačuje nezvyklou komplexitou genového lokusu. Přepisem ze dvou promotorů a alternativním sestřihem primárního transkriptu vznikají dvě třídy NH2-terminálních izoforem proteinu p73: transaktivačněkompetentní TAp73 a transaktivačně-deficientní ΔTAp73 (Δ Np73, p73Δex2, p73Δex2/3). TP73 je zapojen v regulaci diferenciace a apoptózy v neuronální, mesenchymální a epiteliální tkáni. Zvýšená exprese TP73 je u řady nádorů považována za onkogenní, overexprese ΔTAp73 je negativním prognostickým znakem u některých karcinomů a neuroblastomu.
Typ studie a soubor: Pilotní molekulárně genetická a imunohistochemická studie exprese izoforem proteinu p73 v souboru nádorové tkáně meduloblastomu. Metody a výsledky: Metodou real-time PCR byly detekovány transkripty TAp73, ΔNp73, p73Δex2 u nádorů (n=11) a v referenční RNA z mozečku. Byla prokázána zvýšená exprese ΔNp73 a trend ke zvýšené expresi TAp73 u meduloblastomu. Nebyla prokázána korelace izoforem TP73 s expresí genů TRKC, MYCC v jednotlivých vzorcích. Imunohistochemické značení ΔNp73 a p73α (n=23) potvrdilo dosažené výsledky na úrovni proteinu. Závěr: Exprese N-terminálních izoforem p73 se může podílet na molekulární podstatě tumorigeneze u meduloblastomu. Definujeme TP73 jako vhodný kandidátní gen pro další studium jeho prognostického a terapeutického významu u tohoto onemocnění
