Klin Onkol 2006; 19(3): 171-176.
Souhrn
Plicní nádory jsou celosvětově nejčastější příčinou úmrtí na maligní onemocnění. Standardní terapie nemalobuněčných plicních karcinomů (NSCLC) využívá běžných platinových derivátů v kombinaci s dalšími cytostatiky. Nové možnosti pacientům nabízí léčba s použitím nízkomolekulárních inhibitorů hyperaktivovaného tyrozinkinázového receptoru pro epidermální růstový faktor (Egfr1). Ke zvýšené aktivaci Egfr1 dochází patologickým nárůstem exprese egfr1, na které se podílí amplifikace genu egfr1 v genomu nádorové buň ky. Rovněž aktivující jsou mutace tyrozinkinázové domény egfr1 (exon 18 21), které zapříčiňují spuštění signální transdukce bez vazby ligandu k vazebné doméně receptoru. Při volbě vhodné terapie napomáhají vyšetření Egfr1 na molekulární úrovni. Zatím nevyřešeným problémem však zůstává otázka častých rezistencí k tomuto druhu cílené léčby. Jedná se o nedostatečnou primární odpověď na působení inhibitorů (např. při mutaci genu k-ras). Rezistence se však může rozvinout i díky přidruženým genetickým změnám v průběhu úspěšné terapie.
