Klin Onkol 2003; 16(6): 257-264.
Souhrn: Určité ligand:receptorové interakce na povrchu buňky, včetně FasL:Fas a TRAIL:TRAIL-Rs, vedou k indukci programované buněčné smrti. Abnormality na různých úrovních těchto drah, např. ztráta receptoru Fas z povrchu buněk, delece nebo mutace genů kódujících receptory pro TRAIL, zvýšená exprese decoy receptorů či proteinu FLIP, inhibitoru aktivace kaspáz, byly zaznamenány u různých typů nádorů u člověka. Buněčná smrt procesem apoptózy navozená aktivací Fas a TRAIL-Rs je v některých případech doprovázena uvolněním pro-apoptotických molekul z mitochondrií/ER. Zvýšení či obnovení citlivosti (pre)neoplastických buněk k apoptóze indukované ligandy FasL a TRAIL přispívá k léčebnému účinku chemo a radioterapie a hraje úlohu při imunoterapeutických léčebných postupech. Pokud se navíc zabrání toxicitě pro nemaligní buňky, může být likvidace nádorových buněk exogenními ligandy, především TRAIL, do budoucna novým přístupem k léčbě rakoviny.
