Klin Onkol 2003; 16(3): 141-144.
Souhrn: Inaktivace tumor-supresorového genu TP53 znamená ztrátu kontrolního mechanismu umožňujícího buňce účinně kontrolovat integritu genomu a znemožnit v případě jeho poškození přechod do dalších fází buněčného cyklu. Tato inaktivace umožňuje vznik klonu buněk s alterovaným genomem, snadněji podléhajícím dalším změnám, které mohou vyústit až do maligního zvratu. Ztráta tumor supresorové funkce TP53 může být následkem řady dějů na molekulární úrovni. Bodové mutace TP53 vedoucí ke zvýšené expresi mutovaného proteinu p53, patří k nejčastějším molekulárním alteracím popisovaným u lidských solidních nádorů. Jednou z možností jak identifikovat patologii TP53 je přímý záchyt mutace sekvenováním DNA. Nejčastěji využívanou metodou je však imunohistochemická detekce overexprese proteinového produktu, tj.proteinu p53. U karcinomu prostaty nepochybně dochází k mutaci genu TP53, které hrají důležitou roli v progresi nádoru a účastní se zřejmě i přechodu v hormonálně intedependentní karcinom. Údaje o využití p53 jako biomarkeru jsou však zatím rozporuplné.
