Klin Onkol 1995; 8(5): 131-134.
Souhrn: Na rozdíl od nekrózy, pasivní formy buněčné destrukce, je buněčná smrt apoptózou považována za řízený aktivní proces, který má velký význam pro udržení homeostázy na tkáňové úrovni. Poruchy procesů kontrolujících apoptózu mají proto značný klinický význam. Je tedy překvapující, že problematika apoptózy byla v klinickém výzkumu dlouho opomíjena. I přes bouřlivý rozvoj poznatků v posledních letech v oblasti základního výzkumu není podstata apoptózy plně objasněna. Je však zřejmé, že apoptóza je kontrolována (pozitivně i negativně) geny a jejich produkty, které se účastní regulace buněčného cyklu, proliferace a diferenciace. V současnosti je již dobře známo, že vztah mezi buněčným dělením a buněčnou smrtí určuje rychlost neoplastického růstu, a že poruchy rovnováhy těchto dvou procesů mohou vést k vývojovým abnormalitám a usnadňovat rozvoj nádoru. Rovnováhu mezi rezistencí a tendencí k apoptóze ovlivňuje řada faktorů, jako jsou faktory viability, cyto-kiny, hormony apod. V posledních letech byla identifikována řada genů, které se účastní regulace apoptózy (např. bcl-2, p53, aj.). Mnoho protinádorově působících látek a podnětů (cytostatika, gamma- a UV-záření, hypertermie) navozuje poruchy regulace buněčného cyklu, které často vyúsťují v apoptózu. Cílem budoucí terapeutické strategie je definovat a využít takové faktory a přístupy, které mohou apoptózu selektivně blokovat, nebo ji naopak indukovat. Sledování změn apoptózy v nádorech by mohlo dále podstatně přispět k hodnocení účinnosti protinádorově léčby. V tomto směru se jako jedna z perspektivních metod (umožňující detekci apoptózy současně s jinými parametry, jako jsou buněčný cyklus nebo imunofenotypizace) jeví multiparametrická průtoková cytometrie.
