Dosti se zavedla praxe kombinovat v léčbě látky s cytostatickým účinkem a hormonoterapii, jejíž efekt je převážně cytostatický. Tyto kombinace jsou odvozovány s představou aditivního účinku pouze empiricky a neberou dostatečně v úvahu široké spektrum možností lékových interakcí. U karcinomu prsu bylo například při synchronní aplikaci cytostatik a hormonoterapie dosaženo horších výsledků než při sekvenčním podávání. Typickým příkladem jsou kombinace chemoterapie s antiestrogenem, jehož všechny účinky nejsou ještě zdaleka dokonale poznány. In vitro bylo zjištěno, že tamoxifen může zcela potlačit protinádorový účinek fluorouracilu nebo melphalanu. Tento antagonismus však nebyl pozorován v kombinaci s doxorubicinem nebo cyclophosphamidem. Antagonismus nebývá pozorován u gestagenů a estrogenů, objevuje se však při podání glukokortikoidů. Při podávání tamoxifenu také vyvstává otázka jeho efektu u nádorů s nízkým obsahem estrogenních receptoru, čili tzv. estrogen-receptory negativních. I v těchto nádorech však bývá zachováno určité procento buněk vybavených estrogenovými receptory a ty mohou parakrinním mechanismem ovlivňovat účinně buňky bez receptoru sekrecí růstových faktorů (např. TGF-beta). Tak se může efekt tamoxifenu projevit i na buňkách bez receptoru pro estrogeny a stejně se zde projeví i nepříznivě lékové interakce při synchronním podání s některými cytostatiky. Účelem práce je upozornit, že nové kombinace protinádorových léků nelze stavět pokusně či empiricky, nýbrž pouze se znalostí možných interakcí.
Mohou onkologové přidávat?
